ACE2-Ang1-7/MasR轴在前列腺增生症中具有作用！螃蟹交易平台官网血管急急素转换酶2（ACE2）是2000年挖掘的一种锌金属卵白酶。是一个单羧肽酶（去除一个氨基酸）。它具有一个同源信号肽、一个跨膜组织域和一个HEXXH锌连系域；是一种Ⅰ型跨膜卵白，其蕴涵羧肽酶催化位点的N端组织域正在胞外，C端尾正在胞内。ACE2与其同源基因ACE、Collectrin的卵白motif图示如下（图1）。
ACE2是SARS冠状病毒的一个受体，迩来挖掘也是新冠病毒的受体，从而备受属目，可是它的效用不止如斯。
ACE2胞外N端区高度N-糖基化。N-末梢羧肽酶组织域也是SARS-CoV连系位点。ACE2卵白有两种体式：细胞（膜连系）体式和轮回（可溶性）体式。金属卵白酶ADAM17切割膜连系的全长卵白而将带有羧肽酶组织域的N-末梢部离开释到细胞外情况中，即造成轮回ACE2。II型跨膜丝氨酸卵白酶TMPRSS2与ADAM17比赛切割ACE2，但切割ACE2的形式差异。唯有TMPRSS2的切割导致SARS-CoV进入细胞的数目减少。正在TMPRSS2的助助下，ADAM17调控的ACE2胞外零落能够通过内吞效用诱导SARS-CoV细胞进入。但SARS-CoV细胞通过统一进入人体细胞并不须要ADAM17活性。因为N端组织域是冠状病毒的连系位点，轮回中的ACE2也与病毒连系。探讨解说，与野生型小鼠比拟，SARS-CoV熏染的TMPRSS2-KO小鼠正在肺部发扬出较低的病毒复制，肺泡毁伤更轻，细胞因子开释更少。迩来，两个探讨小组注明了SARS-CoV-2进入细胞内也依赖于TMPRSS2开释ACE2。这些形象解说，ACE2和TMPRSS2对付SARS-CoV-2熏染是需要的（图1）。而且挖掘男性性激素或者会影响宿主的熏染性。比拟之下，苛重的渗透酶ADAM17切割ACE2形成的轮回ACE2被以为能够保卫肺部免受病毒熏染。
有证据解说，TMPRSS2的外达压制ACE2的ADAM17零落。然而，目前尚不领会机制。
组织模子解说ACE2与肠上皮细胞中中性氨基酸转运体B0AT1复合物能够同时与SARS-CoV-2的S卵白连系。肠道细胞ACE2或者是SARS-CoV-2的另一个病毒进入点。
ACE2 是 RAS 的一个强力负调剂因子，可均衡 ACE 的众种效用。通过靶向血管急急素Ⅱ（AngⅡ），ACE2 正在血汗管体系和很众其他器官中显示出保卫效用。
肝脏形成并开释到血流中的血管急急素原（Angiotensinogen）行动开始底物被肾球旁器渗透的肾素（Renin）裂解为AngⅠ，AngⅠ被血管急急素转换酶（ACE）裂解为AngⅡ，后者被ACE2裂解为Ang1-7。AngⅡ效用于受体AT1R和AT2R。Ang1-7效用于受体MasR，并均衡AngⅡ/AT1R的效用（图2）。
Ang1-7与G卵白偶联受体MasR，介导各样效应，席卷血管舒张、心脏保卫、抗氧化效用、抗炎和压制AngⅡ诱导的信号。ACE2—Ang1-7轴被以为是血汗管疾病的首要医治靶点，正在糖尿病与肥胖闭联性心肌病中外现效用（图3）。遗传性ACE2缺乏与AngⅡ诱导的心脏和主动脉重构加强相闭。更众的证据解说，轮回ACE2正在1型或2型糖尿病、高血压、心力衰竭和慢性肾脏疾病患者中减少。这是一种抵拒AngⅡ不良反映的防御反映。
Ang II—AT1R正在血汗管疾病发展中起要害效用，导致非缺血性、缺血性，糖尿病性心肌病和肥胖闭联的心脏效用挫折。通过将Ang II转换为Ang1–7，ACE2将均衡迁移到心脏保卫性ACE2/Ang1–7/Mas受体轴。
肠上皮细胞中中性氨基酸转运体B0AT1的外达须要细胞ACE2。ACE2基因敲除小鼠中，因为没有ACE2-B0AT1复合物，导致血清中的中性氨基酸缬氨酸、苏氨酸（Thr）、酪氨酸（Tyr）和必定氨基酸色氨酸（Trp）程度明显消重，并导致重要的肠道炎症和微生物失衡。运用Trp或烟酰胺（Trp的代谢产品）可减少抗菌肽α防御素的外达，逆转肠道上述微生物失衡和炎症。
与比照组比拟，ACE2缺乏小鼠发扬出大脑氧化应激和自立神经效用零乱的减少。正在Ang II输注后和晚年动物中，这些转折加剧。当通过腺病毒介导的基因迁移到下丘脑脑室旁核，ACE2-小鼠的ACE2外达收复时，这些外型就削弱了。
正在一个由大脑中动脉窒息激励的中风模子中，ACE2正在大脑中的过分外达导致了小鼠中风量的省略和神经体系评分的革新。探讨注明ACE2通过改革AngⅡ和Ang1-7之间的均衡而正在缺血性脑毁伤中外现其有益效用，从而省略片面活性氧的形成。
ACE2缺陷小鼠正在Morris水迷宫和Y-迷宫尝试中发扬出鲜明的印象和认知挫折。Ang1-7及其受体MasR迩来被注明对海马体的印象照料至闭首要。
过外达ACE2小鼠与比照组比拟，正在高架迷宫的张开臂上花费的时刻更众，这解说发急水准有所消重。证实该酶对应激反映和发急具有影响。
ACE2-Ang1-7/MasR轴正在前哨腺增生症中具有用用。数据显示，肾素-血管急急素-醛固酮体系的过分激活减少了生物活性肽激素AngII的程度，后者下调了ACE2-Ang1-7/MasR轴通道，上调了AT1R介导的信号传导，最终导致前哨腺细胞因子的减少。
文献回想和生物消息学领悟解说ACE和ACE2是口腔鳞状细胞癌（OSCC）医治的靶点。
其余，因为AngⅡ-AT1R信号也鞭策本身免疫反映，ACE2或者通过Ang1-7-MasR轴把持免疫效用。此外，也通过抗拒AngⅡ-AT1R活性外现抗炎效用。遗传性ACE2缺乏与炎症介质的上调、炎症对促炎性刺激的反映性加强相闭。
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