这些证据强烈表明2023年11月14日据报道，正在教育细胞模子和实习动物模子中，显示于鼓励与宿主细胞质膜上受体联结的刺突卵白或受体联结机合域（S-RBD），如血管重要素转化酶2（ACE2），能够直接影响肺血管体系的内皮。正在分子秤谌上，举办性血管内皮病是通过下调ACE2和线粒体毁伤以及激活免疫反响（涉及血管内皮细胞和天资免疫细胞之间的串扰）等机制生长起来的。这些证据猛烈证明，正在没有齐全病毒教化和随后诱导的微境遇转化的景况下，特异性棘突卵白/S-RBD-宿主互相感化能够足以损害肺血管内皮，并导致新冠肺炎的内皮病变和内皮性能困苦。然而，合系的潜正在机制仍不分明，必要进一步探求。
探求叙述了SARS-CoV-2或新冠肺炎教化人群中肺动脉高压（PH）的发作和生长。正在教化SARS-CoV-2后，非重症监护室（ICU）和ICU人群中预测的PH患病率应分手为12%和39%。这些临床展现证明SARS-CoV-2、发育性肺血管毁伤和肺动脉高压之间存正在干系。与新冠肺炎合系的肺血管病与肺动脉高压具有很众病理心理学和病理生物学特性，征求滑润肌肥大和重塑、内皮性能困苦和微血管 微血栓。正在急性教化时代，肺血管中微血栓的弥补能够会导致慢性血栓栓塞性PH的发扬。
正在恒久教化时代，陆续的肺血管毁伤和微血栓的积累能够联合驱动恒久的肺血管炎症和重塑，这证明PH是一种恒久的新冠肺炎并发症，值得进一步评估和合心。先前的探求证明，内皮毁伤正在启动肺血管重塑和PH中起着至合厉重的感化。内皮细胞仙逝导致细胞凋亡和增殖之间的失衡，从而显示并鼓励管腔闭塞病变的设立。别的，内皮细胞毁伤通过旁排泄机制刺激滑润肌细胞增殖和内/外膜肥大。这些机制联合鼓励了PH合系肺血管重塑的发病机制，这也是S-RBD诱导的血管毁伤的潜正在机制。
正在已有学问的根柢上，通过利用体内ACE2人源化近交系小鼠（hACE2 Tg）、体外教育的人和小鼠肺血管内皮细胞，本探求旨正在体系地确定刺突卵白/S-RBD对肺血管内皮和内皮细胞的感化，还研讨了刺突卵白/S-RBD怎样影响细胞内钙稳态并诱导血管内皮细胞毁伤的潜正在机制。这项探求初度证据，刺突卵白/S-RBD能够通过依赖于S-RBD-ACE2互相感化、细胞内钙的存正在和ACE2钙通道簇的变成的机制，影响Piezo1和SOCC等钙通道的激活和外达。
这些机制被针对S-RBD-ACE2互相感化的特异性压抑剂、细胞内钙螯合剂或针对Piezo1和SOCC的压抑剂压抑。这些数据夸大了钙通道正在刺突卵白/S-RBD诱导的肺血管性能困苦和内皮细胞毁伤中的潜正在感化和功绩。别的，通过利用特异性钙通道压抑剂，该探求结果有力地证明，靶向压抑细胞内钙调整能够是医疗S-RBD诱导的肺血管毁伤的有力战术，为新冠肺炎合系肺血管疾病的医疗和恒久新冠肺炎并发症的解决供应了新的睹地。
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